Tăng huyết áp là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở cả nam và nữ đồng thời cũng là yếu tố nguy cơ bệnh lý tim mạch thường gặp nhất.

Tỷ lệ hiện mắc và mức độ nặng của bệnh tăng dần theo tuổi. Thêm nữa, tuổi càng cao kiểm soát tốt huyết áp càng khó, đặc biệt là ở nữ giới.

>> Những thói quen dân gian sai lầm để hạ áp

>> Lợi ích khi cai thuốc lá ở người Tăng huyết áp

Nhìn chung, tỷ lệ mắc tăng huyết áp ở cả hai giới gần như bằng nhau, tuy nhiên, có sự khác biệt khi xét theo độ tuổi. Ở độ tuổi nhỏ hơn 45, nam giới chiếm tỷ lệ bệnh cao hơn. Độ tuổi từ 65 trở lên, đa phần bệnh nhân tăng huyết áp là nữ giới.

Tại Mỹ, bệnh lý tim mạch là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở phụ nữ Mỹ, chiếm đến 41% cao hơn nhiều so với những yếu tố nguy cơ khác như hút thuốc lá (14%), chế độ ăn uống (13%), lối sống ít vận động (12%), đường huyết (9%).

Phụ nữ ở độ tuổi 50 mắc tăng huyết áp có tuổi thọ thấp hơn gần 5 năm so với phụ nữ có huyết áp bình thường ở cùng độ tuổi.

Tăng huyết áp có những thể đặc biệt ở giới nữ khiến cho bệnh lý này khó kiểm soát tốt và có thể nguy hiểm hơn. Hãy cùng Ngày Đầu Tiên tìm hiểu nhé!

Những Điều Cần Biết Về Tăng Huyết Áp Ở Nữ Giới 4
Những điều cần biết về Tăng huyết áp ở Nữ giới

1. Tăng huyết áp sau mãn kinh

Từ lâu, estrogen được xem là một hormon có tác dụng bảo vệ đối với hệ tim mạch bao gồm:

  • Duy trì sự ổn định và sửa chữa của tế bào nội mạch
  • Giảm xơ vữa động mạch
  • Làm chậm quá trình phì đại cơ tim
  • Giãn mạch và tăng tính nhạy cảm với sự bài tiết natri

Chính vì vậy, sau mãn kinh, tình trạng thiếu hụt đột ngột hocmon này gây ra nhiều ảnh hưởng xấu đặc biệt là tăng huyết áp.

Những Điều Cần Biết Về Tăng Huyết Áp Ở Nữ Giới 3
Sự thiếu hụt estogen là nguyên nhân chính gây tăng huyết áp sau mãn kinh

Tăng huyết áp ở phụ nữ mãn kinh được xác định do sự thiếu hụt estrogen nội sinh ở giai đoạn này. Nhưng đó chưa phải là toàn bộ câu chuyện- nếu chỉ đơn thuần do sự thiếu hụt estrogen, liệu rằng bổ sung estrogen có phải là câu trả lời hoàn hảo?

a. Giả thuyết nghiên cứu 1

Thật vậy, nhiều nghiên cứu lớn đã chỉ ra rằng liệu pháp thay thế hormone (bổ sung estrogen sau mãn kinh) không mang lại lợi ích trên hệ tim mạch như estrogen nội sinh mang lại (chỉ một phần nhỏ trong cải thiện lipid máu và giảm tỷ lệ đái tháo đường type 2). Một trong những giả thuyết phổ biến mang tên giả thuyết “thời gian”.

Theo đó, độ tuổi trung bình của các phụ nữ tham gia vào 2 nghiên cứu lớn về việc sử dụng liệu pháp thay thế hormone ở phụ nữ mãn kinh gồm: WHI (the Women’s Health Initiative) và HERS (the Heart and Estrogen/Progestin Replacement study) là 63 tuổi.

Ở độ tuổi này, đa số phụ nữ đã mãn kinh nhiều năm trước khi liệu pháp thay thế hormone bắt đầu.

Giả thuyết này cho rằng việc điều trị liên tục với estrogen ngay khi estrogen nội sinh bắt đầu giảm trong suốt quá trình mãn kinh mới mang lại hiệu quả bảo vệ như mong muốn.

Tuy nhiên sau đó, dữ liệu nghiên cứu được tái phân tích và kết quả cho thấy việc khởi động liệu pháp thay thế hormone sớm sau mãn kinh không mang lại hiệu quả bảo vệ tim mạch cũng như phòng ngừa đột quỵ.

b. Giả thuyết nghiên cứu 2

Một giả thuyết khác cho rằng có vai trò của những thay đổi liên quan đến quá trình lão hóa góp phần vào sự xuất hiện các bệnh lý tim mạch.

Theo giả thuyết này, estrogen giúp cải thiện chức năng mạch máu và giảm sự chết tế bào cơ tim thông qua việc kích hoạt eNOS (Nitric Oxide Synthase).

Tuy nhiên hoạt động của chất eNOS cần có sự hỗ trợ của một chất khác là BH4 (Tetrahydrobiopterin). Sự thiếu vắng BH4 và hoạt động đơn lẻ của eNOS làm tạo ra nhiều superoxide (chất oxy hóa mạnh) và rất ít nitric oxide (chất làm giãn mạch, giảm huyết áp).

Chìa khóa của vấn đề là chất BH4 thường bị giảm theo tuổi, do vậy, khi bạn càng lớn tuổi, hiệu quả bảo vệ tim mạch của estrogen càng giảm.

Thậm chí, sự bổ sung thêm estrogen trong tình trạng thiếu hụt BH4 do lão hóa còn có thể gây hại.

Những Điều Cần Biết Về Tăng Huyết Áp Ở Nữ Giới 2
Cơ chế tác động của estrogen lên quá trình tổng hợp nitric oxide

c. Giả thuyết nghiên cứu 3

Có những giả thuyết khác cho rằng quá trình lão hóa làm giảm số lượng và hoạt động của thụ thể estrogen trên tế bào đích làm giảm tác dụng của estrogen.

Thêm nữa, phụ nữ sau mãn kinh có sự gia tăng tình trạng xơ vữa động mạch và tăng 27- hydroxycholesterol (lipid tranh giành gắn kết lên thụ thể của estrogen, ngăn estrogen thực hiện đúng chức năng).

Như vậy, ta có thể hiểu vì sao liệu pháp thay thế hormon không có tác dụng bảo vệ tim mạch trên phụ nữ mãn kinh như mong muốn.

2. Tăng huyết áp do thuốc ngừa thai

Nếu estrogen ở phụ nữ trước giai đoạn mãn kinh là yếu tố bảo vệ đối với hệ tim mạch. Vậy việc bổ sung estrogen ở giai đoạn này có làm tăng hiệu quả bảo vệ không?

Câu trả lời là không, thậm chí, phụ nữ sử dụng thuốc ngừa thai uống còn đối mặt với nguy cơ tăng huyết áp.

Hiện nay có 3 loại thuốc viên ngừa thai được sử dụng trên thị trường:

  • Thuốc viên kết hợp (thành phần chứa estrogen và progesterone)
  • Thuốc viên chỉ chứa progesterone
  • Viên uống liên tục hay kéo dài

Thuốc ngừa thai uống kết hợp giữa estrogen và progestin có tỷ lệ nhỏ liên quan đến tăng huyết áp và biến cố tim mạch, đặc biệt là đột quỵ.

Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng có khoảng 5% phụ nữ sử dụng thuốc ngừa thai (loại chứa ít nhất 50mcg estrogen và 1- 4mg progestin) có tăng huyết áp do thuốc này.

Tuy nhiên, các viên uống kết hợp hiện nay chứa thành phần estrogen thấp hơn (20 – 35 mcg) nhưng vẫn duy trì được hiệu quả ngừa thai tương đương và an toàn hơn.

Những Điều Cần Biết Về Tăng Huyết Áp Ở Nữ Giới 1
Thuốc ngừa thai dạng kết hợp có khả năng làm Tăng huyết áp

Cơ chế bệnh sinh làm tăng huyết áp của thuốc ngừa thai hiện chưa rõ ràng, có thể liên quan đến sự gia tăng độ cứng thành động mạch, hệ renin-angiotensin bị kích thích, hay sự giữ muối và nước.

Cụ thể, lượng estrogen trong thuốc viên ngừa thai gây tăng nồng độ angiotensin trong huyết tương lên gần với nồng độ chất này ở phụ nữ mang thai (chất gây co mạch, tăng huyết áp mạnh)

Ngoài ra, estrogen còn có thể gây giảm cơ chế ức chế ngược sự tiết renin- chất gây tiết nhiều angiotensin.

Phụ nữ sử dụng thuốc ngừa thai uống có nguy cơ mắc tăng huyết áp cao hơn so với người không sử dụng. Tuy nhiên, nguy cơ này rất nhỏ và sẽ giảm nhanh chóng khi ngưng thuốc. Nguy cơ mắc tăng huyết áp sẽ cao hơn nếu có thêm yếu tố như

  • Độ tuổi cao
  • Hút thuốc
  • Thời gian sử dụng thuốc kéo dài
  • Béo phì

Các hướng dẫn điều trị khuyến cáo việc kê đơn thuốc ngừa thai uống nên được giới hạn không quá 6 tháng để đảm bảo việc theo dõi huyết áp ít nhất 2 lần mỗi năm, dù thuốc ngừa thai uống hiếm khi gây tăng huyết áp quá nhanh hay trầm trọng.

3. Tăng huyết áp liên quan đến thai kỳ

Khoảng thời gian mang thai, đối với phụ nữ, là một hành trình kỳ diệu bao gồm rất nhiều thay đổi về cả thể chất lẫn cảm xúc.

Cơ thể người mẹ phải chuyển biến để nuôi dưỡng em bé đang dần hình hài. Quá trình này phức tạp và gian nan, và người mẹ phải đối mặt với nhiều nguy cơ trong đó có tăng huyết áp.

Rối loạn tăng huyết áp ở thai kỳ bao gồm:

  • Tăng huyết áp mạn tính: tăng huyết áp trước khi mang thai hay phát hiện trước tuần thứ 20 của thai kỳ.
  • Tăng huyết áp thai kỳ: tăng huyết áp sau tuần 20 của thai kỳ, không có tiểu đạm.
  • Tiền sản giật: tăng huyết áp có kèm tiểu đạm xuất hiện sau tuần 20 của thai kỳ.
  • Tăng huyết áp mạn tính kèm tiền sản giật: tăng huyết áp trước đó và có tiểu đạm mới phát hiện sau tuần 20 của thai kỳ.
  • Tăng huyết áp thoáng qua: thực chất là một chẩn đoán hồi cứu, tăng huyết áp xuất hiện và biến mất sau sinh 12 tuần, có giá trị tiên lượng bệnh tăng huyết áp sau này.

Tất cả các rối loạn trên đều có thể ảnh hưởng đến sức khỏe thậm chí gây nguy cơ tử vong ở cả mẹ và thai nhi.

Những Điều Cần Biết Về Tăng Huyết Áp Ở Nữ Giới
Phụ nữ khi mang thai có thể bị Tăng huyết áp

Trước khi mang thai, phụ nữ có tăng huyết áp trước đó nên được tầm soát u tế bào ưa crôm (bệnh lý nguy hiểm gây tàn phế và tử vong cao nếu không được chẩn đoán sớm trước thai kỳ).

Đồng thời, đối với phụ nữ mắc tăng huyết áp, khi có kế hoạch mang thai, nên được tư vấn kỹ và chuyển đổi thuốc điều trị tăng huyết áp an toàn trong thai kỳ (như methyldopa hay nhóm ức chế beta).

Trong thai kỳ, đối với tăng huyết áp mạn tính mức độ nhẹ, điều chỉnh lối sống là điều trị hàng đầu. Các phương pháp điều chỉnh lối sống bao gồm:

  • Hạn chế lượng muối tiêu thụ cơ thể mỗi ngày (ít hơn 2,4g/ngày)
  • Tuyệt đối không sử dụng rượu hay thuốc lá
  • Hạn chế tập luyện thể lực nặng như aerobic (do có thể làm giảm dòng máu qua nhau thai, tăng nguy cơ tiền sản giật)
  • Không giảm cân quá mức kể cả đối với thai phụ thừa cân hay béo phì

Theo khuyến cáo của Hiệp Hội Tim Mạch Châu Âu, tăng huyết áp ở phụ nữ mang thai có chỉ định điều trị thuốc hạ áp là tăng huyết áp mức độ nặng (≥ 160/110mmHg).

Ngoài ra nên xem xét điều trị thuốc ở bệnh nhân có huyết áp ≥ 150/95mmHg kéo dài hoặc huyết áp ≥ 140/90mmHg ở bệnh nhân có tăng huyết áp thai kỳ.

Việc điều trị hạ áp trong thai kỳ nhằm giảm nguy cơ cho người mẹ, nhưng việc lựa chọn thuốc hạ áp trong giai đoạn này luôn cần ưu tiên tính an toàn cho thai nhi.

Vì thế, thai phụ cần được tư vấn kỹ càng cũng như theo dõi thường xuyên bởi bác sĩ sản khoa và sự phối hợp thêm các chuyên khoa khác khi cần.

Trong thời kỳ sau sinh, việc cho bé bú hầu hết an toàn đối với người mẹ tăng huyết áp. Tuy nhiên, hầu hết các thuốc hạ áp đã được nghiên cứu đều có bài tiết trong sữa mẹ- điều này gây nguy cơ cho bé.

Vì vậy, đối với mẹ có tăng huyết áp mức độ nhẹ muốn nuôi con bằng sữa mẹ trong vài tháng đầu, có thể cân nhắc ngưng thuốc hạ áp nhưng phải theo dõi huyết áp chặt chẽ.

Bên cạnh bệnh tăng huyết áp vô căn, tăng huyết áp ở phụ nữ có những thể đặc thù riêng, cần được theo dõi để phát hiện và điều trị kịp thời.

Hy vọng thông tin trong bài viết có thể hỗ trợ bạn đọc trong hành trình chăm sóc sức khỏe cho những người phụ nữ bạn yêu thương.

Nguồn tham khảo:

1. Gallo M. F., Nanda K., Grimes D. A., Lopez L. M.,  Schulz K. F. (2011), “20 µg versus >20 µg estrogen combined oral contraceptives for contraception”. Cochrane Database Syst Rev, (1), pp. Cd003989.

2. Lubianca J. N., Moreira L. B., Gus M.,  Fuchs F. D. (2005), “Stopping oral contraceptives: an effective blood pressure-lowering intervention in women with hypertension”. J Hum Hypertens, 19 (6), pp. 451-5.

3. Adams M R, Kaplan J R, Manuck S B, Koritnik D R, Parks J S, et al. (1990), “Inhibition of coronary artery atherosclerosis by 17-beta estradiol in ovariectomized monkeys. Lack of an effect of added progesterone”. Arteriosclerosis: An Official Journal of the American Heart Association, Inc., 10 (6), pp. 1051-1057.

4. Banks Emily, Canfell Karen (2009), “Invited Commentary: Hormone Therapy Risks and Benefits—The Women’s Health Initiative Findings and the Postmenopausal Estrogen Timing Hypothesis”. American Journal of Epidemiology, 170 (1), pp. 24-28.

5. Chasan-Taber Lisa, Willett Walter C., Manson JoAnn E., Spiegelman Donna, Hunter David J., et al. (1996), “Prospective Study of Oral Contraceptives and Hypertension Among Women in the United States”. Circulation, 94 (3), pp. 483-489.

6. Chobanian Aram V., Bakris George L., Black Henry R., Cushman William C., Green Lee A., et al. (2003), “Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”. Hypertension, 42 (6), pp. 1206-1252.

7. Go Alan S., Mozaffarian Dariush, Roger Véronique L., Benjamin Emelia J., Berry Jarett D., et al. (2013), “Heart Disease and Stroke Statistics—2013 Update”. Circulation, 127  (1), pp. e6-e245.

8. Investigators Writing Group for the Women’s Health Initiative (2002), “Risks and Benefits of Estrogen Plus Progestin in Healthy Postmenopausal WomenPrincipal Results From the Women’s Health Initiative Randomized Controlled Trial”. JAMA, 288  (3), pp. 321-333.

9. Murphy Elizabeth, Kelly Daniel P. (2011), “Estrogen Signaling and Cardiovascular Disease”. Circulation Research, 109  (6), pp. 687-696.

10. Pierce Gary L., LaRocca Thomas J. (2008), “Reduced vascular tetrahydrobiopterin (BH4) and endothelial function with ageing: is it time for a chronic BH4 supplementation trial in middle-aged and older adults?”. The Journal of Physiology, 586  (11), pp. 2673-2674.

11. Umetani Michihisa, Shaul Philip W. (2011), “27-Hydroxycholesterol: the first identified endogenous SERM”. Trends in Endocrinology & Metabolism, Elsevier, 22  (4), pp. 130-135.