Trong cơ chế cương dương có sự can thiệp của 2 yếu tố: thần kinh và mạch máu.

Ở phần lưng của dương vật có sự hiện diện của 2 thể hang hình ống, trong đó có rất nhiều các hang mạch máu thông thương với nhau (giống như miếng bọt biển) gọi là xoang hang.

Các xoang hang được lót bằng lớp tế bào nội mô mạch máu. Các vách phân cách giữa các xoang hang được cấu tạo bởi các bó sợi cơ trơn và chất đệm ngoại bào gồm sợi elastin, sợi collagen và các tế bào sợi. Cách cấu tạo này giúp thể hang có thể tích tụ đầy máu, qua đó giúp dương vật cương lên.

Động mạch dương vật phân thành các nhánh động mạch hang, động mạch lưng dương vật, động mạch niệu đạo và động mạch hành. Động mạch hang đi vào thể hang và chạy dọc chiều dài của thể hang, tại đây nó chia ra nhều nhánh xoắn gọi là động mạch xoắn. Động mạch xoắn đổ vào các xoang hang.

Cấu trúc bên trong của dương vật

Hệ thần kinh tự chủ chi phối sự cương cứng hay mềm xìu của dương vật gồm hai trung tâm:
– Hệ thần kinh giao cảm bắt nguồn từ đốt sống lưng 11 đến đốt sống thắt lưng 2 (D11-L2) tiết ra adrenalin có tác dụng làm co cơ trơn quanh các động mạch của dương vật và quanh các xoang hang.
– Hệ thần kinh phó giao cảm bắt nguồn từ đốt xương cùng 2 đến đốt xương cùng 4 (S2-S4) tiết ra acetylcholine có tác dụng làm giãn cơ trơn.

Mọi kích thích từ vỏ đại não đều được dẫn truyền xuống hệ thống thần kinh tự chủ nói trên.

Quá trình cương cứng dương vật được thực hiện như sau:

– Dương vật mềm xìu: do sự co thắt các cơ trơn của động mạch dương vật, lưu lượng máu tưới vào  thể hang qua động mạch hang bị giảm ở mức tối thiểu. Đó là tình trạng bình thường của dương vật trong sinh hoạt hàng ngày của con người.

– Dương vật cương cứng: Khi có một kích thích trực tiếp hay gián tiếp lên dương vật (xúc giác, khứu giác, thị giác, thính giác) hay một ham muốn tình dục, tín hiệu từ cơ quan nhận cảm ngoại vi  sẽ truyền về não bộ, não bộ sẽ phát tín hiệu xuống trung tâm gây cương ở tủy sống. (Chính vì vậy mà các nhà tình dục học đã khuyên chị em phụ nữ phải tận dụng tất cả các vũ khí lợi hại để khiến cánh mày râu phải chết mê chết mệt, nào là phá cách trong xiêm y, nào là vuốt ve âu yếm, nào là cho các quý ông ngửi mùi dầu thơm Coco Chanel, nào là thủ thỉ ngon ngọt như rót mật vào tai quý ông, nào là tạo ra cảm xúc yêu thương giữa quý ông và đối tác, v.v…).

Các cơ trơn quấn quanh động mạch hang cũng như quấn quanh các xoang hang dãn ra sẽ tạo thành một lực hút làm cho máu đến các xoang hang nhiều hơn.

Sự dãn của các cơ trơn này là một yếu tố chính trong việc gây cương dương vật. Do áp lực thể hang tăng, các tĩnh mạch bị đè ép lại nên máu không thể thoát từ thể hang về các tĩnh mạch trung ương. Dương vật càng lúc càng cương to ra, nhờ vậy giữ được độ cứng trong suốt thời gian giao hợp.

– Giai đoạn mềm xỉu trở lại: Sự hưng phấn tăng dần tới khi khoái cảm đạt tới mức tột đỉnh, tinh dịch phóng ra. Kích thích này tác động tới hệ thần kinh giao cảm. Adrenalin được tiết ra. Các lớp cơ quanh động mạch và các xoang hang co lại. Động mạch tưới máu cho dương vật co thắt. Các xoang hang giảm căng. Máu thoát được nhanh vào hệ tĩnh mạch trung ương. Dương vật mềm xỉu như lúc ban đầu.

Về phương diện hóa sinh, ngày nay người ta đã chứng minh sự cương của dương vật có liên quan đến một hóa chất trung gian đặc biệt quan trọng mà nhờ khám phá ra vai trò của nó, các nhà khoa học đã được trao giải Nobel Y học; đó là chất Nitric oxyde (NO). NO được sinh ra từ các tế bào nội mô mạch máu và gây giãn tế bào cơ trơn, nhờ vậy làm giãn các động mạch hang và xoang hang.

Cơ chế hóa sinh của sự cương như sau: khi có kích thích về tình dục, NO được sản sinh từ tế bào nội mô mạch máu. Sau khi khuếch tán vào tế bào cơ trơn thể hang, NO kích thích thích men guanylate cyclase để sản xuất ra các chất dẫn truyền thứ phát là guanosine monophosphate vòng (cGMP). Chất cGMP giữ vai trò chính trong việc làm giãn các cơ trơn của thể hang và làm dương vật cương.

Trong quá trình mềm xỉu trở lại của dương vật: chất guanosine monophosphate vòng (cGMP) bị thủy phân bởi men phosphodiesterase. Men này hiện diện trong nhiều tổ chức khác nhau, đặc biệt là chiếm ưu thế ở thể hang dưới dạng men phosphodiesterase type 5 (PDE5). Do hết tác dụng giãn cơ trơn của cGMP, dương vật mềm xỉu trở lại bình thường.

Do hết tác dụng giãn cơ trơn của cGMP, dương vật mềm xỉu trở lại bình thường.

Người ta đã ứng dụng cơ chế hóa sinh của sự cương dương bằng cách bào chế ra thuốc ức chế men PDE5 (ví dụ Sildenafil) để ngăn cản sự thủy phân của cGMP qua đó giúp cơ trơn ở thể hang giữ được giãn nở kéo dài và nhờ đó dương vật giữ được độ cương cứng tốt.

Như vậy, tình trạng “trên bảo dưới không nghe” của quý ông là hậu quả của các rối loạn hay bệnh lý ảnh hưởng đến một hoặc cả hai cơ chế của sự cương dương (thần kinh và mạch máu).

Ở bài này, chúng tôi chỉ đề cập đến cơ chế mạch máu. Cả bệnh lý mạch máu và RLCD đều có chung cơ sở sinh lý bệnh: xơ vữa động mạch và rối loạn chức năng nội mạc.

Các yếu tố nguy cơ tim mạch truyền thống (như tuổi cao, THA, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, hút thuốc, hội chứng chuyển hóa) đều có thể là yếu tố nguy cơ của RLCD. Mặt khác, do đường kính của các động mạch ở dương vật nhỏ hơn đường kính của động mạch vành nên các triệu chứng của RLCD thường xuất hiện sớm 3-5 năm trước khi có biểu hiện của bệnh mạch vành, nhưng lại thường bị các bệnh nhân, nhất là người Á châu xem là điều cấm kỵ nên ít khai với thầy thuốc.

Chính vì vậy, các khuyến cáo của các Hiệp hội tim mạch trên thế giới đều khuyên thầy thuốc nên tầm soát bệnh mạch vành khi gặp một bệnh nhân chưa có biểu hiện lâm sàng của bệnh mạch vành nhưng có RLCD do nguyên nhân mạch máu và ngược lại nếu gặp một bệnh nhân đã có các biểu hiện của bệnh mạch vành thì thầy thuốc nên có những câu hỏi gợi mở khuyến khích bệnh nhân khai ra các triệu chứng của RLCD nếu có.

Như vậy, khi điều trị RLCD (do nguyên nhân mạch máu) thì điều đầu tiên là phải điều trị THA cho bệnh nhân nếu có bởi vì như đã nói ở trên, bản thân THA tự nó là một yếu tố nguy cơ của RLCD.

Người ta đã thống kê thấy những người bị THA có tần suất bị RLCD gấp 2 lần những người có huyết áp bình thường. Nhưng điều trớ trêu là bản thân một số thuốc trị THA lại có thể gây ra RLCD.

Ngoài ra, bệnh mạch vành và/hoặc THA đều có thể cùng hiện diện trên khá nhiều quý ông bị RLCD; do vậy phải lựa chọn thuốc sao cho vừa có lợi trên THA, bệnh mạch vành và RLCD.

Mặt khác, trong trường hợp bệnh nhân vừa phải dùng thuốc trị THA vừa phải dùng thuốc ức chế PDE5 thì thầy thuốc phải khuyên bệnh nhân tránh những thuốc hạ huyết áp nào? Đó là những mục tiêu của bài viết này.

Sau đây chúng ta hãy cùng nhau lượt qua các nhóm thuốc trị THA thường dùng hiện nay.

  1. Nhóm thuốc lợi tiểu dùng để trị THA phổ biến là nhóm Thiazide: nhóm này có tác dụng phụ là gây RLCD
  2. Nhóm thuốc chẹn beta, ví dụ các thuốc hay dùng trong tim mạch học như: Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol. Chỉ có Nebivolol là được chứng minh “thân thiện” với cương dương.
  3. Nhóm thuốc hạ áp có tác động trung ương, ví dụ như Methyldopa, Clonidine: có tác dụng phụ gây RLCD
  4. Nhóm thuốc chẹn receptor alpha: đại diện là Doxazosin. Nhiều nghiên cứu đã cho thấy Doxazosin làm giảm tần suất bị RLCD trên bệnh nhân đang điều trị THA. Doxazosin cũng cải thiện độ nhạy với insulin, có tác động có lợi trên dung mạo lipid máu. Ngoài ra, Doxazosin giúp cải thiện lưu lượng nước tiểu ở bệnh nhân bị Tăng sinh lành tính tiền liệt tuyến. Vì THA, RLCD, Tăng sinh lành tính tiền liệt tuyến là những bệnh lý thường phối hợp trên bệnh nhân nam lớn tuổi, việc dùng Doxazosin có thể đặc biệt có lợi trên nhóm bệnh nhân này.
  5. Nhóm thuốc Ức chế men chuyển Angiotensin như: Perindopril, Lisinopril, Ramipril, Enalapril…Nhóm này có tác động trung tính trên RLCD.
  6. Nhóm Chẹn kênh Calci như: Amlodipine, Felodipine, Nicardipine, Nifedipine…Nhóm này có tác động trung tính trên RLCD.
  7. Nhóm Chẹn thụ thể type 1của Angiotensin 2 (còn gọi là nhóm thuốc Ức chế thụ thể) như Losartan, Valsartan, Telmisartan…trong đó Losartan là thuốc được nghiên cứu nhiều nhất trên bệnh nhân THA có RLCD. Angiotensin II gây co cơ trơn ở thể hang, do đó nhóm Chẹn thụ thể có tác động có lợi trên RLCD.

Sau cùng, chúng ta cần nhớ một số nguyên tắc sau trong việc điều trị bệnh nhân THA có RLCD (xuất hiện trước khi dùng thuốc hạ huyết áp hay sau khi bắt đầu dùng thuốc).

  1. Việc dùng những thuốc “thân thiện” với RLCD sẽ giúp bệnh nhân tuân thủ điều trị THA hơn, nhờ đó giúp kiểm soát huyết áp tốt hơn.
  2. Khi đang điều trị THA, nếu có các triệu chứng của RLCD thì phải xác định RLCD là do thuốc hay do THA. Nếu đã xác định do thuốc, thay thuốc hạ áp khác. Không bao giờ được ngưng thuốc khi không có ý kiến BS. Nếu xác định RLCD là do bản thân THA gây ra, có thể dùng thêm Sildenafil một khi huyết áp được kiểm soát. Lưu ý là không nên dùng Sildenafil ở bệnh nhân nam chưa được điều trị THA. Không dùng Sildenafil chung với thuốc chẹn receptor alpha, nhóm Nitrate.
  3. Việc dùng thuốc hạ áp “thân thiện” với cương dương sẽ giúp giảm chi phí điều trị do giảm nhu cầu dùng Sildenafil cho những bệnh nhân THA bị RLCD.